Ao final deste capítulo o leitor deverá estar apto a:

1. Conceituar a insuficiência respiratória aguda (IRespA)
2. Classificar a IRespA em bases fisiopatológicas
3. Interpretar a gasometria arterial quanto à troca gasosa pulmonar e tipos de IRespA
4. Reconhecer as repercussões e sinais clínicos da IRespA
5. Estabelecer as estratégias de tratamento, de oxigenoterapia e indicações de ventilação mecânica invasiva e não invasiva.

1. 1. Suplementação de Oxigênio

   A maioria dos pacientes com IRespA requer suplementação de oxigênio. A passagem do oxigênio do gás alveolar para o sangue capilar se dá por difusão e é determinado pelo gradiente de pressão parcial de O2 entre o gás alveolar e o capilar pulmonar, ou seja a D(A-a)O2. Na grande maioria das vezes é possível reverter a hipoxemia por aumento da pressão alveolar de oxigênio por uso de O2 suplementar. A meta terapêutica consiste em corrigir a hipoxemia arterial afim de se garantir uma oferta tissular de O2 (DO2) adequada. A DO2 por sua vez é resultante do produto do débito cardíaco pelo conteúdo arterial de O2 (CaO2). O oxigênio dissolvido no sangue e medido na gasometria arterial (PaO2) corresponde apenas a uma pequena fração do CaO2, sendo este quase inteiramente composto pelas moléculas de O2 carreadas pela hemoglobina. Alcançando-se uma SaO2 de 90-92% de hemoglobina geralmente se garante um CaO2 satisfatório. Valores ao redor de 60 a 70mmHg de PaO2 são suficientes para tanto. Elevações maiores da PaO2 influenciam a SaO2 de forma apenas marginal e têm pouca influência no transporte de O2. A figura 4 ilustra a importância da hemoglobina e de sua curva de dissociação do O2 sobre o CaO2 e portanto sobre a oferta tissular de O2.

    
   O quadro 3 ilustra os principais dispositivos utilizados para a oxigenoterapia, sua eficiência em ofertar O2 e principais indicações.
   
2. A figura 4 ilustra os tipos mais comuns de formas de oferta de O2 suplementar.
   
3. A resposta à oxigenoterapia deve ser avaliada e interpretada visando estabelecer a causa predominante de hipoxemia (diferenciando shunt de desequiíbrio V/Q) e para determinação da gravidade nos casos de lesão pulmonar aguda. O indicador mais utilizado na prática é a relação PaO2/FIO2. Os valores normais se situam em torno de 450 a 500. Valores inferiores a 200 indicam presença de mais de 20% do parênquima pulmonar com áreas de shunt. Valores entre 200 e 300 indicam entre 10 a 20% de shunt.Vale ressaltar que a oxigenoterapia não reverte a hipercapnia. Esta requer intervenções que aumentem a ventilação alveolar, como a ventilação mecânica (invasiva ou não invasiva). Em casos de IRespA hipercápnica a administração de oxigênio em excesso pode, na verdade, agravar o quadro por efeito da hiperóxia atenuando o drive respiratório e ao mesmo tempo induzindo atelectasias de absorção e eventual piora da relação V/Q nos pulmões. Tal efeito adverso ocorre com mais frequência nos pacientes com DPOC grave exacerbada e outras situações que cursam com IRespA hipercápnica.
   1. Suporte ventilatório mecânico
      • Alívio do desconforto respiratório
      • Correção da acidose respiratória e da hipoxemia
      • Reversão da fadiga muscular respiratória
      • Reversão e/ou e prevenção de atelectasias
      • Diminuição do consumo de O2 da musculatura respiratória
      • Aumento da oferta de O2 aos tecidos
      • Diminuição da hipertensão intracraniana
      • Agitação psicomotora intensa
      • Alterações do nível de consciência (Escore de coma de Glasgow inferior a 8)
      • Instabilidade hemodinâmica, choque
      • Arritmias graves
      • Incapacidade de proteção das vias aeras superiores, comprometimento da eficiência da tosse
      • Lesões faciais que impossibilitem uso de máscaras
      • Hemorragia digestiva alta

   O suporte ventilatório mecânico seja de forma invasiva ou não invasiva está indicado nos quadros de IRespA com os seguintes objetivos:

   Se possível, o suporte ventilatório com pressão positiva pode ser ofertado de forma não-invasiva por máscaras ou interfaces especiais. Tal estratégia deve ser considerada em casos menos graves de pacientes com exacerbação de DPOC e outras condições clínicas (vide capítulo de VNI) desde que não apresente as contra-indicações abaixo:

   Obviamente para a grande maioria dos casos, sobretudo os mais graves, se fará necessária a intubação traqueal. Vale ressaltar que trata-se de um procedimento com indicação em bases clínicas, não se devendo aguardar resultados de gasometria arterial para a tomada de decisão quanto a intubação.

   1. Associação de Medicina Intensiva Brasileira. Insuficiênca Respiratória Aguda In: Fundamentos em Terapia Intensiva. 2ª Ed.. REVINTER Ltda 277 p. 2000.
   2. Hughes JMB. Pulmonary Gas Exchange. Eur Respir Mon; 2005: 31: 106–126
   3. Ceriana P, Nava S. Hypoxic and hypercapnic respiratory failure. Eur Respir Mon; 2006: 36: 1–15.
   4. Grippi MA. Respiratory Failure: An Overview Fishman AP, Elias AJ, Fishman JA, Grippi MA, Senior RM, Pack AL. In Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders, 4th Ed, McGraw Hill, New York, USA, 2509-2521, 2008.

• Introdução

A manutenção de um pH normal e uma oferta de oxigênio adequada à demanda metabólica tissular é essencial ao funcionamento celular. Tal função resulta de interações complexas entre os sistemas respiratório, cardiovascular, o metabolismo celular e o transporte de gases no sangue. Nesse contexto, a insuficiência respiratória aguda (IRespA) pode ser definida como uma incapacidade do sistema respiratório em captar oxigênio (PO2) e/ou remover o gás carbônico (PCO2) do sangue e dos tecidos do organismo. Trata-se de uma síndrome e não de uma doença, sendo diversas as entidades clínicas que podem causar IRespA. Isso se deve a própria complexidade do sistema respiratório e dos seus vários componentes. Como ilustrado na figura 1, a respiração requer o funcionamento harmônico e concatenado de diversos órgãos e aparelhos.

Os três primeiros elos da corrente da Figura 1 constituem a chamada “bomba” ventilatória do sistema e são responsáveis pelo volume minuto e pela ventilação alveolar. Falhas na sua função resultam em represamento de PCO2 no sangue e hipercapnia. Esta por sua vez pode comprometer a oxigenação de forma secundária, impedindo a renovação do gás alveolar. Por outro lado, afecções do parênquima pulmonar e das vias aéreas (sobretudo das inferiores) resultam em prejuízo principalmente da oxigenação, sendo mantida a eliminação de CO2 desde que a “bomba” ventilatória esteja funcionando adequadamente. O último elo da corrente consiste no sistema de transporte de gases para os tecidos do organismo. Quadros de choque ou disfunção da hemoglobina também podem ser causas de IRespA. Falhas em um ou mais dos componentes do sistema respiratório podem resultar no quadro de IRespA que frequentemente tem origem multifatorial. Por exemplo, uma paciente vítima de traumatismo crânio-encefálico, contusão pulmonar e choque hemorrágico apresenta múltiplos componentes para desenvolvimento de IRespA. Apesar da diversidade de causas, a abordagem diagnóstica e a classificação da IRespA, bem como sua terapêutica, incluem princípios gerais apresentados a seguir.

• Classificação da IRespA

Podemos classificar a IRespA em três tipos principais do ponto de vista gasométrico: hipercápnica, hipoxêmica ou mista. A IRespA hipercápnica se caracteriza por uma elevação da PaCO2 acima de 45 a 50mmHg com acidemia resultante, ou seja pH<7,34. A IRespA hipoxêmica é definida por uma PaO2 < 55 a 60mmHg, em ar ambiente, ou caracteristicamente, na vigência de oxigenoterapia. O tipo misto está presente quando ocorre hipoxemia grave associada à retenção de CO2 com acidose respiratória. Por exemplo, um paciente com pneumonia grave, em geral se apresenta inicialmente com IRespA hipoxêmica que pode evoluir para um quadro de fadiga muscular respiratória com falência secundária da “bomba” ventilatória e hipercapnia. Por outro lado, pacientes com doenças neuromusculares podem apresentar hipercapnia por fraqueza muscular, o que causa hipoventilação alveolar e, a este quadro, podem se superpor complicações como retenção de secreções e atelectasias, acrescentado-se um componente hipoxêmico por acometimento do parênquima pulmonar. O quadro 1 ilustra as principais diferenças entre os três tipos de IRespA.

A IRespA hipercápnica está invariavelmente associada à hipoventilação alveolar sendo a hipoxemia dela resultante, de grau leve. Já no tipo hipoxêmica, a principal alteração é o aumento da D(A-a)O2 decorrente de lesão parenquimatosa pulmonar e dos variados graus de desequilíbrio ventilação/perfusão (V/Q).

Quanto as causas pulmonares de hipoxemia ou hipercapnia destacam-se os vários distúrbios possíveis da relação ventilação/perfusão, a saber: o espaço morto, as alterações da difusão de gases, o desequilíbrio da relação ventilação/perfusão e a presença de shunt. Nem sempre é possível determinar-se qual dos mecanismos predomina em um cenário clínico específico. Diferentes graus de distúrbios da relação ventilação/perfusão podem coexistir no parênquima pulmonar num mesmo paciente. A figura 2 ilustra as diferenças fundamentais entre os vários mecanismos de distúrbios da relação ventilação/perfusão de modo esquemático.

No caso de predomínio de shunt sobre os demais mecanismos a hipoxemia é mais grave e refratária à oxigenoterapia, isto é, são necessárias elevadas frações inspiradas de oxigênio (FIO2 >50-60%) para se atingir valores de PaO2 ao redor de 60 a 70mmHg, como ocorre na SDRA. Já em situações com espaço morto alveolar importante, isto é, grandes zonas de parênquima pulmonar sem perfusão sanguínea, como ocorre no enfisema pulmonar, pode haver tanto hipoxemia quanto hipercapnia por comprometimento da ventilação alveolar, especialmente se a bomba muscular ventilatória não conseguir compensar este problema.

São exceções a esta classificação, os distúrbios do transporte do oxigênio por insuficiência cardiovascular e/ou disfunções da hemoglobina (incluindo a presença de níveis elevados de metemoglobinemia no sangue) e as situações de hipoxemia decorrentes de redução da PO2 atmosférica em elevadas altitudes.

Vale ainda destacar a distinção entre insuficiência respiratória aguda e crônica. A primeira se instala em minutos ou horas e se caracteriza por instabilidade, isto é, a troca gasosa piora à medida que o quadro evolui. Já a segunda, se instala ao longo de dias, semanas ou meses e se estabiliza através de mecanismos fisiológicos compensatórios. Tal distinção é particularmente importante na avaliação de pacientes com pneumopatias prévias, tais como a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), doenças neuro-musculares de longa evolução ou deformidades da caixa torácica como cifoescoliose. Nestes casos, o impacto da retenção de CO2 por disfunção ventilatória sobre o pH sanguíneo é “compensado” pela retenção de bicarbonato pelos rins. Alguns pacientes podem desenvolver uma IRespA superimposta à insuficiência respiratória crônica. Na vigência de hipercapnia, a presença de níveis elevados de bicarbonato com pH normal ou em valores acima daqueles esperados para o grau de retenção de CO2 indica que o quadro de insuficiência respiratória tem duração de pelo menos alguns dias ou mais.

• Diagnóstico de IRespA

Tanto a hipoxemia arterial quanto a hypercapnia resultam em manifestações clínicas que alertam para o diagnóstico de IRespA. Este requer alguma medida objetiva como a oximetria de pulso de O2 (SpO2, quinto sinal vital no exame físico) e a gasometria arterial para sua confirmação, classificação, avaliação da gravidade e escolha da terapêutica mais adequada O quadro clínico da IRespA dependerá da doença de base e dos seus fatores precipitantes. De um modo geral, na hipoxemia com ou sem hipercapnia, os pacientes apresentam o que chamamos de uma forma imprecisa de “desconforto respiratório”. Este se caracteriza por uma combinação de um ou mais dos seguintes achados: alteração do estado mental, variando da agitação à sonolência, sinais de aumento do trabalho respiratório (batimentos de asa de nariz, uso de musculatura acessória da respiração, retração ou tiragem intercostal, sinal de Hoover, retração supraclavicular e supra esternal, taquipnéia (f>30irpm), respiração paradoxal), cianose central (incluindo lábios e língua), sudorese, taquicardia, hipertensão ou outros sinais de liberação adrenérgica. Caracteristicamente a hipercapnia produz aumento da pressão intracraniana e torpor podendo evoluir para narcose, se associa a tremores de extremidades e vasodilatação cutânea. A figura 3 e os vídeos 1 e 2 mostram alguns sinais clínicos indicativos de “desconforto respiratório” comumente encontrados em pacientes com insuficiência respiratória aguda.

Vídeo 1. (esquerda) mostra a presença de tiragem intercostal e o vídeo 2 (direita) mostra movimento respiratório paradoxal por paralisia diafragmática.

A oximetria de pulso em ar ambiente evidencia redução da SpO2 para valores inferiores a 90-93%. Ressalte-se que a oximetria de pulso tem reduzida acurácia em situações de má perfusão periférica (estados de choque), em casos de metemoglobinemia e mal posicionamento do sensor no dedo. A gasometria arterial é portanto exame obrigatório, devendo ser colhida em todos os casos onde a intubação traqueal não é necessária de imediato. Além disso, os seguintes exames devem ser realizados: raio-X de tórax, ECG, provas bioquímicas (eletrólitos, glicemia e função renal) e hemograma. O quadro 2 lista as principais causas de IRespA e seus achados mais frequentes.

• Considerações terapêuticas:

Os objetivos do tratamento de pacientes com IRespA incluem: alívio do desconforto respiratório com resolução dos sinais e sintomas relacionados à hipoxemia e/ou hipercapnia, reversão da acidose respiratória e da hipoxemia, além de uma oferta de oxigênio adequada aos tecidos do organismo. O tratamento é essencialmente de suporte enquanto “se ganha tempo” para correção do fator precipitante e a terapia da doença de base.

• Resumo

A IRespA consiste em síndrome caracterizada por hipoxemia com ou sem hipercapnia e desconforto respiratório. Na sua etiopatogenia e fisiopatologia, diversos componentes do sistema respiratório, incluindo órgãos extra-pulmonares, estão sujeitos a algum tipo de disfunção, incluindo o sistema neuromuscular e a mecânica da caixa torácica. O diagnóstico deve ser feito rapidamente e dirigido para o pronto reconhecimento dos sintomas e sinais clínicos relacionados aos distúrbios de troca gasosa e da mecânica respiratória. A oximetria de pulso é obrigatória. A gasometria arterial e o radiografia de tórax são exames complementares essenciais para classificação, avaliação da gravidade e elucidação da causa básica. O tratamento é inicialmente de suporte, envolvendo oxigenoterapia com ou sem suporte ventilatório mecânico enquanto se busca tratar a causa de base. A ventilação mecânica pode ser realizada de forma invasiva (através de intubação traqueal) ou de modo não invasiva, por máscaras ou outras interfaces, respeitadas as contra-indicações para a mesma.

Marcelo Alcantara Holanda – Médico pneumologista e intensivista, professor associado de Medicina Intensiva e Pneumologia da Universidade Federal do Ceará, coordenador médico da UTI respiratória do Hospital de Messejana, Dr Carlos Alberto Studart Gomes.
Criador e proprietário do simulador virtual de ventilação mecânica, xlung® da clínica Pulmocenter

• Bibliografia

Palavras-chave: Insuficiência respiratória aguda, oxigenoterapia, ventilação artificial, fisiopatologia.